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Volumen 7, número 4
Feb / Mar 2013 . vol. 7 / núm. 4

Dilatación y vólvulo gástrico, cómo controlar la crisis

Aunque reconocida con amplitud, la dilatación y vólvulo gástrico todavía no se comprende del todo. Esta perspectiva general proporciona información actualizada respecto a las posibles causas, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento de este síndrome que pone en riesgo la vida.

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  ARTÍCULO ARBITRADO 

 
Aunque reconocida con amplitud, la dilatación y vólvulo gástrico todavía no se comprende del todo. Esta perspectiva general proporciona información actualizada respecto a las posibles causas, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento de este síndrome que pone en riesgo la vida.
 
Eric Monnet, DVM, PhD, FAHA, DACVS, DECVS
 
La dilatación y vólvulo gástrico (DVG) es una condición médica y quirúrgica aguda, ocasionada por varios efectos fisiopatológicos que suceden de manera secundaria a distensión gástrica y mal posicionamiento.
 
DILATACIÓN O VÓLVULO -¿QUÉ ES LO PRIMERO?
La dilatación estomacal es ocasionada por la acumulación de aire, gas y líquidos. La acumulación de aire en el estómago probablemente se deba más a aerofagia. La fermentación de carbohidratos por medio de bacterias y la producción de gas en el ambiente ácido del estómago contribuyen a la acumulación de gases. La ingesta, secreciones gástricas y el transudado proveniente de la obstrucción venosa contribuyen a la acumulación de líquidos en el estómago.
 
Se desconoce si el vólvulo sucede antes de la dilatación o viceversa. Puede haber ocurrido primero vólvulo, ya que se ha documentado en algunos pacientes sin dilatación gástrica. Se ha encontrado que los ligamentos hepatogástricos son más largos de manera importante en los perros con DVG.1 Con la elongación o estrechamiento de los ligamentos hepatogástricos, el estómago puede torcerse, lo cual demuestra que el vólvulo podría ocurrir primero. El vólvulo resultará en la oclusión del esfínter esofágico inferior y del píloro. De este modo, la dilatación sucederá debido a la fermentación del contenido gástrico.
 
La dilatación gástrica se ha diagnosticado en perros sin vólvulo y en perros que han tenido gastropexia. Entonces, la aerofagia es la principal causa de la dilatación. Cuando aumenta la presión intragástrica es probable que comprima al esfínter esofágico inferior en contra del diafragma e interfiera con su apertura. Las bacterias y la fermentación bacteriana intragástricas resultan en mayor distensión gástrica. El estómago distendido puede rotar entonces, ya que los ligamentos hepatogástricos se encuentran estirados.2-4
 
FACTORES DE RIESGO
A pesar de que la DVG se ha reconocido durante varios años en perros, todavía no se comprende del todo su causa precisa -sólo se han definido los factores de riesgo:
  • Factores gástricos: se encuentran como factores de riesgo un aumento en la concentración de gastrina, menor motilidad gástrica y un llenado gástrico retardado, pero nunca se han demostrado.5-8
  • Hábitos dietarios: los factores contribuyentes para el desarrollo de DVG son dieta, grandes cantidades de alimento en cada comida, la frecuencia de comidas (una comida al día), un estilo de comer rápido y el ejercicio o el estrés luego de una comida.5-8
  • Características y atributos físicos: perros de razas grandes, perros con una gran proporción torácica profundidad a ancho, perros con bajo peso y perros viejos se encuentran en mayor riesgo de desarrollar DVG. Los perros con una personalidad activa podrían hallarse en menor riesgo.6-9
  • Esplenectomía: en algunos informes de casos, la remoción del bazo se ha relacionado con el desarrollo de DVG; sin embargo, no hay estudios que prueben que la esplenectomía sea un factor de riesgo para el desarrollo de DVG en perros.

Por lo general, se observa la rotación estomacal de 180°, pero es posible la rotación en 360°.
 
PROGRESO DE LA DVG
El estómago se moviliza en una rotación en sentido de las manecillas del reloj. El desplazamiento del píloro sucede del lado derecho, hacia la línea media ventral. Pasa sobre el fondo y el cuerpo hacia la pared abdominal izquierda cerca del esfínter esofágico inferior. Al mismo tiempo, el fondo pasa en dirección ventral hacia la pared abdominal derecha. El antro pilórico termina en una posición dorsal en el lado izquierdo. Debido a la fijación del omento a la gran curvatura del estómago, el omento cubre el estómago luego del vólvulo.
 
El desplazamiento del bazo puede relacionarse con el grado del vólvulo. El bazo por lo general se encuentra ingurgitado o puede pasar por torsión sobre su propio pedículo. También puede haber trombosis de la arteria esplénica. Por lo general, se observan 180° de rotación estomacal, pero es posible la rotación de 360°. La rotación en el sentido contrario de las manecillas del reloj no es en realidad posible, o se limita a 90°, ya que el píloro no puede moverse de manera dorsal en la cavidad abdominal.
 
La dilatación gástrica ocasiona compresión de la vena cava caudal y de la vena portal.10-13 En el bazo, riñones y tracto gastrointestinal hay secuestro sanguíneo. La compresión de la vena cava caudal y de la vena portal induce un menor retorno venoso, resultando en choque hipovolémico. La hipotensión y la estasis venosa conllevan a hipoxia celular y a metabolismo anaerobio. Por otra parte, la presión portal elevada compromete la microcirculación en las vísceras y reducen el aporte de oxígeno hacia el tracto gastrointestinal. El páncreas en presencia de isquemia produce un factor depresor miocárdico.12 La isquemia, acidosis, liberación del factor depresor miocárdico por parte del páncreas y la producción de radicales libres de oxígeno inducen isquemia miocárdica y reducen la contractibilidad cardiaca.12-14 La isquemia subendocárdica junto con necrosis combinada con taquicardia y desequilibrio acidobásico inducen arritmias. La estasis vascular, hipoxia y acidosis pueden ocasionar coagulopatía intravascular diseminada (CID).

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