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Hipoadrenocorticismo en el contexto de urgencias
Qué buscar al diagnosticar y manejar una crisis aguda
URGENCIAS
Escrito por Carey Hemmelgarn, DVM, DACVECC
Qué buscar al diagnosticar y manejar una crisis aguda
El hipoadrenocorticismo, también conocido como enfermedad de Addison, puede provocar trastornos sistémicos graves y crisis potencialmente mortales. Es un proceso patológico que produce déficit tanto de mineralocorticoides como de glucocorticoides. También existe la enfermedad de Addison atípica, la cual es una deficiencia únicamente de glucocorticoides. El hipoadrenocorticismo es una enfermedad poco común en perros con un estimado de ocurrencia entre 0.36% y 0.5%.1 Aunque es una enfermedad poco común, puede presentarse de muchas maneras diferentes y debe estar en la lista de diagnósticos diferenciales para muchas presentaciones. Si bien los médicos de urgencias generalmente no manejan la enfermedad de Addison a largo plazo, deben saber qué buscar al diagnosticar y manejar una crisis aguda. La mayoría de los animales pequeños que tienen hipoadrenocorticismo son perros, pero esta es una enfermedad que también puede afectar a un porcentaje aún menor de gatos.2
Las glándulas suprarrenales se componen de tres capas, y cada capa produce diferentes hormonas que sirven para diferentes propósitos. La capa externa es la zona glomerulosa, la cual produce y secreta hormonas mineralocorticoides, siendo aldosterona la más significativa. La aldosterona juega un papel crucial en la regulación del sodio y el potasio en el cuerpo. Esta hormona regula la excreción renal de potasio1, principalmente a través de la acción sobre las principales células del riñón.
La capa intermedia de las glándulas suprarrenales es la zona fasciculada, la cual, a través de una serie de circuitos de retroalimentación diferentes, secreta hormonas glucocorticoides. El glucocorticoide más importante es el cortisol, el cual afecta a casi todos los tejidos del cuerpo.1 Algunas de las acciones importantes del cortisol en el cuerpo incluyen el mantenimiento de presión arterial, equilibrio hídrico y volumen vascular, y particularmente en los caninos, aumenta la sensibilidad vascular a las catecolaminas.1
La capa más interna es la zona reticular, la cual secreta hormonas sexuales. Estas no son clínicamente importantes en el hipoadrenocorticismo. El hipoadrenocorticismo ocurre cuando una o más de las capas de las glándulas suprarrenales se vuelven disfuncionales.
El hipoadrenocorticismo suele ser secundario a la atrofia o destrucción de las capas de las glándulas suprarrenales.1
La destrucción inmunomediada primaria es la causa más común de la enfermedad de Addison en humanos y perros. Otras razones que se han documentado para la destrucción de la corteza suprarrenal incluyen neoplasias, enfermedades fúngicas, traumatismos y coagulopatías.1
El hipoadrenocorticismo atípico, cuando solo hay una deficiencia de glucocorticoides, se diagnostica con menos frecuencia que el hipoadrenocorticismo primario. Estos pacientes tendrán electrolitos séricos normales en el momento del diagnóstico, pero tendrán pruebas anormales de hormona adrenocorticotrópica (ACTH, por sus siglas en inglés). Estos pacientes pueden avanzar a una deficiencia de glucocorticoides y mineralocorticoides en algún momento de sus vidas.
Los perros con hipoadrenocorticismo primario comúnmente tienen otras endocrinopatías. Cualquier perro diagnosticado con hipoadrenocorticismo primario debe someterse a una investigación adicional por otras enfermedades endocrinas subyacentes que puedan causar confusión,2 tales como diabetes mellitus, hipoparatiroidismo y azoospermia.3 El hipoadrenocorticismo iatrogénico se puede observar como consecuencia de la destrucción de las cortezas suprarrenales debido a la administración de medicamentos. El mitotano (Lysodren, o,p'-DDD) se usa para tratar el hiperadrenocorticismo dependiente de la hipófisis y puede tener efectos citotóxicos en la corteza suprarrenal.1 Algunos perros desarrollarán hipoadrenocorticismo permanente después de tomar mitotano y requerirán medicamentos de por vida. Otro medicamento que se usa para tratar el hiperadrenocorticismo es el trilostano (Vetoryl), el cual inhibe de manera reversible y competitiva la enzima 3B-hidroxiesteroide deshidrogenasa. En la mayoría de los casos, esto suprimirá la secreción de glucocorticoides sin necrosis/destrucción.1 En algunos pacientes, esto también afectará la secreción de mineralocorticoides. Si se observa hipoadrenocorticismo iatrogénico, se puede suspender el medicamento y la mayoría de los animales vuelven a la secreción típica de cortisol y mineralocorticoides, pero algunos pacientes tendrán hipoadrenocorticismo iatrogénico persistente/permanente.
También se puede observar hipoadrenocorticismo secundario iatrogénico secundario a la administración prolongada de glucocorticoides. Si se produce una suspensión rápida de los glucocorticoides, podría manifestarse una crisis de hipoadrenocorticismo. Cualquier mascota que tome glucocorticoides debe tener una disminución controlada para permitir que el cuerpo se ajuste.
Esta enfermedad afecta más comúnmente a pacientes adultos jóvenes, pero puede ocurrir a cualquier edad. Hay ciertas razas que están sobrerrepresentadas, incluyendo los poodles, poodles mestizos, perros perdigueros de pato de Nueva Escocia, perros de agua portugueses, collies barbudos y terriers blancos de las tierras altas del oeste.1 En los gatos, no hay predisposición de sexo o raza.2
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