
Manejo de la hipernatremia, luego de la administración de carbón activado
Un vistazo al manejo del caso de un ovejero Shetland de nueve años de edad con hipernatremia aguda secundaria a la administración de carbón activado.
CASO DE TOXICOLOGÍA
Amber Bell, DVM
A una unidad de urgencias llevaron a una pastor de Shetland de nueve años de edad, 10.4 kg, esterilizada, para evaluarla por temblores luego de una ingestión observada de casi cuatro cucharadas de café (60 g) de un rodenticida en pellets, que el propietario pensó que contenía brometalina, una neurotoxina.
ANTECEDENTES
Luego de observar la ingestión del rodenticidas, el propietario llevó a la perra a su veterinario de confianza, quien indujo el vómito dentro de los 30 minutos de la exposición. En el vómito se encontró gran cantidad de carnada. Luego de la emesis, a la perra se le dieron 200 ml de carbón activado (marca desconocida, presentación desconocida) y empezó a recibir solución lactada de Ringer intravenosa a razón de 34 ml/hora (78 ml/kg/día).
Casi una hora después de la presentación, la perra desarrolló temblores corporales generalizados. Fue entonces cuando la llevaron a una unidad de urgencias para mayores cuidados.
MANEJO DEL CASO
En la unidad de urgencias, la perra mostraba temblores a la presentación. Entonces, la perra se colocó en recumbencia lateral y tenía actividad mental alterada. Los signos clínicos mejoraron ligeramente al continuar el tratamiento con líquidos IV y una dosis de diazepam (0.97 mg/kg). Se administró un enema con agua caliente (cantidad desconocida), lo cual ocasionó que se expeliera algo de carbón activado a partir del recto. Las concentraciones séricas de sodio de la perra estaban ligeramente elevadas (157 mEq/L; normal = 142 a 150 mEq/L) a la presentación, pero el resto de concentraciones de electrolitos estaban normales. No hubo alteraciones en el hematocrito y en la concentración de proteína total. Además de los electrolitos, se determinaron las concentraciones de nitrógeno ureico sanguíneo y de glucosa y se midió el estado acidobásico sin que se encontraran anormalidades. Un examen más a fondo con el propietario y un examen del número de registro EPA de la carnada, revelaron que la carnada era bromadiolona, más bien un rodenticida anticoagulante, que un agente neurotóxico.
De este modo, la brometalina se descartó como posible causa de los signos neurológicos de la paciente dejando la hipernatremia aguda secundaria a la administración de carbón activado, como el diagnóstico más razonable para los signos clínicos neurológicos.
Se modificó el tratamiento de líquidos intravenosos a una solución salina a 0.45%, con dextrosa a 2.5%, con una velocidad de 40 ml/hora (92 ml/kg/día). Para controlar los temblores se administraron diazepam (0.96 mg/kg, intravenosos) y metocarbamol (75 mg/kg intravenosos). Una hora después de las determinaciones iniciales, la concentración sérica de sodio aumentó hasta 178 mEq/L y entonces dos horas después (tres horas luego de la determinación original) estaba demasiado alta como para determinarse con el equipo disponible (> 180 mEq/L). La paciente continuó deprimida en recumbencia, aunque la actividad de los temblores estaba bajo control.