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Manejo de las comorbilidades comunes de la obstrucción uretral felina

Artículo arbitrado

La obstrucción uretral es un trastorno común en gatos machos. El éxito en el manejo de estos casos no proviene de colocar y manejar el catéter urinario, sino en anticipar y tratar los otros trastornos que resultan de la obstrucción.

Elizabeth J. Thomovsky, DVM, MS, DACVECC

El gato macho obstruido es un caso común, tanto en la práctica veterinaria general como de urgencias. En un hospital de enseñanza universitaria, el 9%  de los casos de urgencias felinas anuales está constituido por gatos machos con obstrucción uretrales.1 El tratamiento básico implica pasar un catéter uretral y aliviar la obstrucción, una destreza que se aprende con rapidez cuando se presentan en estos casos. Sin embargo, el manejo integral se logra cuando el clínico puede anticipar o tratar las comorbilidades más comunes relacionadas con esta enfermedad.
Las comorbilidades de la obstrucción uretral en gatos machos pueden dividirse en dos categorías: aquellas que existen al momento de la presentación y las que se desarrollan durante el curso del tratamiento. En este artículo se revisaran las causas y el enfoque de tratamiento para siete de las comorbilidades concurrentes más usuales en gatos machos obstruidos.

PROBLEMAS QUE EXISTEN A LA PRESENTACIÓN

Azotemia
La azotemia en gatos obstruidos se atribuye de forma clásica a causas prerenales y posrenales. Debido a que el gato es incapaz de orinar (componente postrenal), la presión en la vejiga, uréteres y riñones se incrementa.2 Cuando la presión intratubular dentro del riñón aumenta la tasa de filtración glomerular (TFG) de los riñones disminuye;  por tanto, su capacidad de filtrar toxinas (incluyendo nitrógeno ureico sanguíneo [BUN] y creatinina) disminuye.2 Esto conduce a un incremento sanguíneo de estas toxinas. Además, los gatos que se encuentran azotémicos pueden cursar con náuseas y anorexia, conduciendo a pérdida de líquidos debido a vómito y menor consumo de agua y alimentos. La deshidratación resultante ocasiona azotemia prerenal.

Tratamiento de la azotemia. El tratamiento para la azotemia implica aliviar la obstrucción para permitir el flujo de la orina a partir de la vejiga y administrar líquidos cristaloides. Cuando se coloca un catéter urinario, la orina puede fluir y restablecer el TFG. Esto conduce a la filtración y eliminación de BUN, creatinina y otros productos de desperdicio a partir del torrente sanguíneo. Así mismo, la administración de líquidos disminuye las concentraciones de BUN y de creatinina, así como mejora la TFG al incrementar la tasa de filtración de las toxinas. La vía más eficiente de administrar líquidos es la intravenosa. Los líquidos subcutáneos son menos eficaces que los intravenosos, debido a que por lo general se administran en cantidades menores y a una velocidad inferior.

Determinar el potasio sérico en cada paciente con obstrucción uretral


Hiperkalemia
Un estimado de 12% de gatos obstruidos se presenta con hiperkalemia, la cual puede variar desde clínicamente sin importancia ([K+] 5 a 6 mEq/L) hasta mortal ([K+] ≥9 mEq/L).1 El potasio aumenta de manera secundaria a la TFG reducida, lo que provoca la excreción ineficaz de potasio a partir de los riñones en los túbulos distales, así como a una incapacidad de los riñones para excretar el potasio por medio de la orina.3 Debido a que éste es un problema potencialmente mortal, se debe de determinar las concentraciones séricas en cada paciente con obstrucción uretral.

Dado que las concentraciones de potasio aumentan, el cuerpo reacciona al inmovilizar potasio intracelular a través de los efectos de la insulina, adrenalina y la mayor concentración de potasio en el líquido extracelular.3 Además, el cuerpo aumenta la excreción renal de potasio a través de los efectos de la aldosterona.3-5 El aumento en la concentración intracelular de potasio origina que el potencial de membrana en reposo se vuelva menos negativo (es decir, mayor que el potencial de membrana en reposo estándar -70 mV) (Figura 1). El mayor potencial de membrana en reposo inactiva tanto a los conductos rápidos de sodio (dificultando que las células se despolaricen) y las bombas de sodio/potasio ATPasa, las cuales funcionan de manera típica para mantener el gradiente normal de sodio y potasio en ambos lados de la membrana celular.5 Cuando las células del atrio se encuentran afectadas se vuelven incapaces de controlar la automaticidad del corazón y puede desarrollar arritmias (Cuadro 1), culminando en arresto sinusal, un ritmo de escape ventricular y la muerte.
   

Figura 1. Potencial de acción celular cardiaco normal (línea negra). El potencial de membrana celular en reposo normal es de aproximadamente <70 mV. El umbral normal de potencial de membrana celular es de aproximadamente <50 mV. Todas las células en reposo tienen grandes concentraciones intracelulares de potasio y altas concentraciones de sodio extracelular. Todos los canales permiten el movimiento de los iones, desde un área de alta concentración hacia una de baja concentración. La línea verde indica alteraciones que suceden cuando el cuerpo se encuentra hiperkalemico.

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