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Ayude a los gatos con Síndrome de Conn a mantener en alto sus cabezas

Lo que usted necesita saber en cuanto a reconocimiento, diagnóstico y manejo de esta enfermedad endocrina en gatos



Audrey K. Cook, BVM&S, Msc Vet Ed, DACVIM, DECVIM, DABVP (Feline)

La zona glomerular de la corteza suprarrenal secreta aldosterona y es el final del sistema renina-agiotensina-aldosterona (SRAA). Promueve la recuperación del sodio a partir del filtrado renal, aumentando el volumen del fluido extracelular y la presión sanguínea. La hiperpotasemia también desencadena la liberación de aldosterona; los péptidos natriuréticos y la hipopotasemia inhiben la secreción.1 El hiperaldosteronismo primario (HAP, conocido también como síndrome de Conn) consiste en la liberación inadecuada de aldosterona, por una o ambas glándulas suprarrenales, y es la causa mas común de hipertensión endocrina en personas. La hiperplasia idiopática bilateral explica más del 60% de los casos en humanos, y se identifica un adenoma unilateral en casi 35%.2

El hiperaldosteronismo primario se reporta de manera poco común en gatos y perros, y se relaciona de manera tradicional con un tumor adrenocortical funcional.3,4 Sin embargo, el hiperaldosteronismo primario con hiperplasia bilateral de la zona glomerular se ha descrito en gatos con enfermedad renal crónica, hipertensión e hipopotasemia.5

Signos clínicos
Gran parte de los gatos con hiperaldosteronismo primario tienen más de 10 años de edad.3-5 Se ha informado de unos cuantos casos en perros, pero todos ellos tenían más de 10 años de edad.6-8

La mayoría de los pacientes se presentó con signos relacionados con hipertensión sistémica, hipopotasemia, o ambas. La hipertensión puede ocasionar pérdida de la visión o compromiso neurológico agudo; se pueden observar lesiones oculares tales como hifema, midriasis, anisocoria, hemorragias o desprendimientos retinianos. La hipopotasemia resultará en debilidad muscular, lo cual puede manifestarse en principio como una marcha plantígrada intermitente o dificultad al brincar, pero que progresará al colapso conforme las concentraciones de potasio caen por abajo de 2.5 mmol/L. Aquellos gatos con hipopotasemia severa tienen ventroflexión cervical y se sienten “blandos” cuando se les maneja.

Se informa también de manera rutinaria acerca de poliuria y polidipsia, y parece que son las quejas clínicas más comunes en perros con hiperaldosteronismo primario.6-8   
   
Hallazgos rutinarios de laboratorio
La hipopotasemia puede ser notable o limítrofe. Con frecuencia, la concentración sérica del sodio se encuentra normal, ya que el sodio en exceso está acompañado por agua. Puede observarse alcalosis metabólica, debido al intercambio del sodio por iones hidrógeno en la nefrona distal. En pacientes con miopatía pasajera, las concentraciones de creatinina cinasa (CK) se encuentran elevadas. Los valores de creatinina sérica y de urea nitrogenada pueden estar aumentadas; por demás interesante, las concentraciones séricas de fósforo concurrentes pueden encontrarse en los límites bajos.

A menudo, la orina se encuentra poco concentrada, lo cual se debe a una combinación de hipertensión, compromiso renal e hipopotasemia (el potasio en bajas concentraciones ocasiona una diabetes insípida nefrógena secundaria). Puede apreciarse proteinuria y deberá cuantificarse al medir la proporción proteína:creatinina urinaria.

Se espera que los resultados de un hematocrito completo sean básicamente normales, aunque los perros pueden manifestar un leucograma de estrés. La enfermedad renal concurrente puede resultar en anemia, sobre todo en gatos.

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